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klinische Schmerzphysiologie

Kapitel 2: Grundlagen

Die Untersuchungen und Beobachtungen von Head und Mackenzie haben auch beim aktuellen Stand der medizinischen Erkenntnisse nicht an Bedeutung verloren. Schmerzen führen Patienten am häufigsten zum Arzt.

Auf der Grundlage der Originalarbeiten von Head und Mackenzie haben eine Reihe Autoren die Thematik aufgegriffen und sich damit weiterführend befasst.
Insbesondere Hansen und Schliack haben an großen Patientenzahlen die Beobachtungen von Head und Mackenzie überprüft und aufgearbeitet. Ihr Buch "Segmentale Innervation" (siehe Quellennachweis) enthält eine Reihe pathophysiologischer Erklärungsversuche. Diese sind jedoch, den fehlenden Erkenntnissen der Zeit geschuldet, nach heutigem Stand teilweise unvollständig.

Die Neurobiologie der letzten 60 Jahre konnte viele der offenen Fragen klären, sodass sich ein solides theoretisches Fundament ergibt, auf dem die Schmerzphysiologie fußt. Im Folgenden werden die Erkenntnisse von Head und Mackenzie auf Basis des aktuellen Wissensstandes betrachtet, was die Grundlage für die Erläuterungen in Kapitel 3 bildet.

Das Modell der segmentalen Gliederung

Chordaten, zu denen auch der Mensch gehört, bestehen embryonal aus gleichartigen Abschnitten. Grundlage sind die Somiten, welche durch Segmentierung des Mesoderms entstehen. Deren dorsolateraler Anteil differenziert sich weiter, es bildet sich jeweils ein Dermatom und ein Myotom. Im adulten Individuum ist eine solche Segmentierung nicht mehr zu erkennen, jedoch erklärt sich damit der Zusammenhang zwischen peripheren Nerven, Muskeln, Hautarealen und nervaler Versorgung innerer Organe: die aus einem Somiten stammende Muskulatur (Myotom) und das entsprechende Hautareal (Dermatom) werden von Nervenfasern des entsprechenden Spinalnerven innerviert. Dies geschieht unabhängig von den Wanderungsbewegungen der Muskelanlagen und der Verschiebungen der Dermatome in deren jeweilige endgültige Lage.
Im Ergebnis besitzt der adulte Organismus Dermatome, Myotome und deren zugehörige Nerven sowie innere Organe, die in einem funktionalen Verhältnis zueinander stehen, welche anatomisch durch die Wirbelsäule und die den Wirbeln zugeordneten Spinalnerven einen segmentartigen Charakter erhalten. Das Rückenmark besitzt indessen keine Segmentierung: funktionell laufen viele Verarbeitungsprozesse über das gesamte Rückenmark verteilt ab.
Daher ist es sachlich falsch, von Rückenmarksegmenten zu sprechen. Trefflicher ist es, sich auf Spinalnervensegmente zu beziehen, da die anatomische Segmentierung des Rückenmarks durch die Spinalnerven erfolgt.

Entsprechend den vorgenannten Schilderungen lassen sich drei segmentale Qualitäten beschreiben:
  • Dermatom: Innervationsgebiet eines Spinalnerven in der Haut, erkennbar u.a. an Zostereruptionen (v.a. Rumpf) und radikulär begrenzten Sensibilitätsstörungen (v.a. Extremitäten).
  • Myotom: Innervationsgebiet eines Spinalnerven in der Muskulatur, abgrenzbar im Falle von Lähmungen oder bei isolierten Reizerscheinungen.
  • Enterotom (= Viszerotom): Organ, welches von einem (oder mehreren) bestimmten Spinalnerven innerviert wird.
Dermatome und Myotome bilden die Basis aller weiteren hier folgenden Betrachtungen.

Exkurs:
Dermatome, Myotome und Enterotome sind nicht die einzigen segmentalen Qualitäten.
Es lassen sich theoretisch auch Sklerotome, Angiotome, Sudotome, Pilotome und Lymphotome definieren. Diese wurden jedoch bisher nicht systematisch untersucht, mit Ausnahme der Sklerotome. Ob und inwieweit das in einer sinnvollen Form möglich ist und sich daraus nutzbare praktische oder theoretische Möglichkeiten ergeben, ist offen.
Joseph Jules Dejerine (Namensgeber der Dejerine-Sottas-Krankheit) untersuchte zu Beginn des 20. Jahrhunderts Patienten im Quartärstadium der Syphilis, insbesondere mit Blick auf die Tabes dorsalis. Diese geht mit einem Befall einzelner Spinalnerven bzw. Spinalganglien einher und führt zu segmentalen Ausfällen des Vibrationssinnes. Er kartierte die Empfindungsstörungen des Vibrationssinnes an Knochen und erstellte darauf basierend mehrere Abbildungen, die sog. Dejerine-Tafeln - eine Kartierung der Sklerotome. Inman und Saunders griffen einige Jahrzehnte später dieses Material auf und verwendeten es als Vorlage für ihre eigene Arbeit. Die erstellten Karten sind nach heutigem Stand teilweise ungenau, jedoch existieren keine aktuellen. Der Verlauf der Sklerotome ist bisher nicht mit modernen Methoden überprüft worden.

Das Phänomen Schmerz

Die Schmerzphysiologie kennt fünf Komponenten des Schmerzes:
  • sensibel bzw. sensorisch (Lokalisation, Intensität, Dauer und Art des Schmerzes)
  • motorisch (reflektorische Muskelverspannungen, Bewegungs- und Fluchtreflexe, Schonhaltung etc.)
  • vegetativ (Veränderungen von Blutdruck, Herzfrequenz, Pupillendurchmesser, Übelkeit, Erbrechen u.a.)
  • affektiv (heftige Emotion, Schmerz "tut weh", ist unangenehm, erzeugt Leidensdruck)
  • kognitiv (Bewertung des Schmerzes und der Umstände der verursachenden Faktoren)

In Bezug auf Schmerzen auf Grund von Erkrankungen der inneren Organe werden diese wie folgt gegliedert:

a) Schmerz des erkrankten Organs selbst (= direkter Organschmerz)

Er tritt am betroffenen Organ auf, wird jedoch nicht zwingend als solcher beschrieben. Er ist (äußerst) schlecht lokalisierbar, teils sehr diffus und mitunter nicht von der Körperposition (Stehen, Liegen, Sitzen) abhängig. Er kann spontan in Erscheinung treten und häufig nicht durch Palpation ausgelöst oder verstärkt werden.

Wie genau bei Erkrankungen der inneren Organe Schmerz am Organ selbst zustandekommt, ist noch nicht für alle Organe geklärt. Über sein Auftreten gibt es keine verlässlichen statistischen Daten. Mackenzie war der festen Überzeugung, dass es direkten Organschmerz nicht gibt. In Heads Arbeit finden sich dazu nur stellenweise nützliche Anhaltspunkte. Hansen und Schliack haben einige Beobachtungen gemacht, diese sind jedoch punktuell. In aktuellen Lehrbüchern der Anatomie, Physiologie und Schmerztherapie finden sich nur sehr wenige oder gar keine Erläuterungen zum direkten Organschmerz.

Dabei ist zu berücksichtigen, dass die Innervationsdichte der Eingeweide mit Nozisensoren deutlich geringer ist als die der Haut. Etwa 85% aller Nozisensoren sind Hautnozisensoren, der Rest verteilt sich auf Eingeweide, Knochen, Muskulatur usw.
Daraus ergibt sich, dass nozizeptive Reize, die in der Haut bereits zu einer Schmerzempfindung führen, in den inneren Organen noch unterschwellig bleiben - die zentrale Schmerzschwelle wird nicht überschritten und Schmerz nicht empfunden.

Bei der Wahrnehmung direkten Organschmerzes gibt es große Unterschiede. Zwei Personen nehmen die gleichartige Reizung an einem inneren Organ häufig nicht gleich oder überhaupt nicht als Schmerz wahr. Zudem können (schwere) parenchymale Erkrankungen schmerzfrei verlaufen, während (pathologische) Schwankungen von Metabolitkonzentrationen im Blut bereits Schmerzen hervorrufen können. Schmerzen können nicht nur durch mechanische oder thermische Reize, sondern auch durch Veränderung des umgebenden Milieus verursacht werden.
Es ist wohl davon auszugehen, dass direkter Organschmerz, so er überhaupt auftritt, häufiger von solchen Milieuveränderungen ausgelöst wird.
Funktionell ergibt das Sinn: ein erkranktes inneres Organ ist vor allem im Anfangsstadium einer Erkrankung am ehesten durch Veränderungen gekennzeichnet, die das Milieu beeinflussen. Demgegenüber sind raumfordernde Prozesse, die zu einer Aktivierung von mechanisch reizbaren Nozisensoren führen würde, tendenziell Ausdruck einer fortgeschrittenen Erkrankung (maligne oder hochentzündlich). Die Ausstattung des Menschen mit einer hohen Innervationsdichte mechanisch aktivierbarer Nozisensoren ist phylogenetisch unlogisch, da es keinen Überlebensvorteil brächte und zusätzliche Ressourcen während der Organreifung und Entwicklung benötigen würde.

Es ist anzumerken, dass in Fällen von Erkrankungen innerer Organe mit Befall des Peritoneum parietale eine Palpation zur weiteren Reizung des Peritoneums führt, der ausgelöste Schmerz aber nachwievor nicht vom erkrankten Organ herrührt.
Jedoch geht der Schmerz bei der Palpation von der Reizung des bereits entzündeten Peritoneums aus.
Man kann das Peritoneum auch als eigenes Organ betrachten. In dem Falle liegt bei einer Peritonitis tatsächlich direkter Organschmerz vor, der in diesem Falle durch Palpation hervorgerufen oder verstärkt wird.

b) Übertragener Schmerz bei Erkrankungen der inneren Organe

Bei Erkrankungen eines inneren Organs kann direkter Schmerz, übertragener Schmerz oder beides vorkommen.
Nach Hansen und Schliack sowie Head ist der übertragene Schmerz deutlich häufiger als der direkte Organschmerz. Ein einheitliches Muster der statistischen Verteilung von direktem und übertragenem Schmerz existiert nicht. Das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein des direkten Organsschmerzes unterliegt verschiedenen Einflüssen. Hinzu kommen starke interindividuelle Unterschiede bezüglich Intensität, Toleranz und Wahrnehmung.

Übertragener Schmerz wird wie folgend weiter untergegliedert:

ba) Übertragung in die Haut (oberflächliche Hyperalgesie, Head'sche Zonen)

Schmerzen bei Erkrankungen innerer Organe können in die Haut übertragen werden, wie Head entdeckte und systematisch untersuchte. Dabei wird die Haut zunächst hyperalgetisch (kutane Hyperalgesie). Die Schmerzübertragung ist segmental, d.h. ein Organ überträgt Schmerzen in die Haut mit der gleichen Segmentzugehörigkeit.
Häufig führt diese Schmerzübertragung zu Spontanschmerz in der Haut. Patienten beschreiben diesen Schmerz dann als gut lokalisierbar und "hell" im Gegensatz zum "dunklen", diffusen und schwer lokalisierbaren direkten Organschmerz.

Die Abbildung nach Kleinschmidt erweckt den Eindruck, es gäbe eine eineindeutige Zuordnung von Dermatom und Organ. Dem ist jedoch nicht so. Fast alle inneren Organe werden von mehreren Segmenten versorgt, ebenso sind viele Dermatome mehreren Organen zugehörig. Beschreiben Patienten ihre Schmerzlokation, ist zudem fast nie die gesamte Fläche eines Dermatoms betroffen-vielmehr scheint die Ausbreitung fleckförmig zu sein. Bei unpaaren inneren Organen liegt der Schmerz zudem häufig auf der Körperseite des Organs. Herz und Magen gelten in diesem Zusammenhang als linksseitig liegend.

Die segmentale Schmerzübertragung wird durch verschiedene Theorien begründet. Die geläufigste beruht auf Konvergenz afferenter nozizeptiver Fasern der Haut und der Eingeweide an spinalen Hinterhornneuronen. Dabei ist zu berücksichtigen, dass, wie bereits erwähnt, die nozizeptive Innervationsdichte der Haut deutlich größer ist als die der inneren Organe. Dementsprechend empfängt das Gehirn vor allem nozizeptive Signale aus der Haut. Die Afferenzen in Haut und inneren Organen konvergieren auf das selbe Hinterhornneuron, was zur Übertragung des Eingeweideschmerzes in die Haut führt.
Hinzu kommt eine zentrale Sensibilisierung: periphere Erregungen, welche im Normalzustand keine nozizeptive Qualität besitzen, werden bei Reizung eines Organs nozizeptiv überschwellig für den betroffenen Bereich. Notwendig dafür sind zeitliche und räumliche Summationen. Die räumliche Summation ergibt sich durch die eingangs genannte Konvergenz.

Die Head'schen Zonen, d.h. die Hyperalgesieareale sind NUR durch oberflächliche Palpation ermittelbar. Eine (sofortige) tiefe Palpation am Patienten sorgt für eine Druckhyperalgesie der tiefen Teile, welche die oberflächlichen Hyperalgesieimpulse überlagern kann.

bb) Druckhyperalgesie der tiefen Teile (tiefe Hyperalgesie, basierend auf Mackenzies Arbeit)

Der physiologische Hintergrund der tiefen Hyperalgesie nach Mackenzie gleicht prinzipiell dem der Head'schen Zonen: vom entsprechenden Rückenmarksegment ziehen Fasern zum zugeordneten Myotom (bei den Head'schen Zonen zum Dermatom) sowie dem Bindegewebe der Tiefe.
Das Myotom entspricht den dem Segment zugeordneten Muskeln und liegt in der Tiefe. Der vom schmerzenden Organ auf das Myotom übertragene Schmerz ähnelt dem Organschmerz mehr als dem Hautschmerz: schlechter lokalisierbar, "dunkler" (= dumpfer) und häufig länger anhaltend.

Bei Organerkrankungen ist die tiefe Hyperalgesie wohl mindestens so häufig wie die oberflächliche Hyperalgesie (Hansen und Schliack). Dies ist wie folgt zu begründen:
Die tiefe Hyperalgesie wird durch Druck aktiviert. Dies kann einerseits durch Palpation geschehen, andererseits geschieht dies jedoch auch durch die Muskulatur selbst. Jede noch so kleine Bewegung beruht auf Kontraktionen verschiedener Muskeln. Daher ist bei inneren Erkrankungen der "Spontanschmerz" häufig eigentlich ein übertragener Schmerz der tiefen Teile durch kontraktionsbedingte Aktivierung druckhyperalgetischer Zonen.

Es muss noch einmal betont werden, dass Palpationsschmerz, infolge der Erkrankung eines inneren Organes, nicht zwingend die Fläche bedecken muss, worauf das Organ bedingt durch seine anatomische Lage projiziert wird - da in der Tiefe die Schmerzübertragung auf Skelettmuskeln erfolgt, welche eine von der Organlage abweichende Ausdehnung zeigen.

bc) Der "spontane" übertragene Schmerz in die Haut und die tiefen Teile

Schmerzübertragung in die Muskulatur erhöht den Muskeltonus. Dadurch kommt es zur Aktivierung muskeleigener nozizeptiver Sensoren. Das führt zu Spontanschmerz im betroffenen Myotom. Der Muskelschmerz wiederum erhöht reflektorisch den Muskeltonus (Circulus vitiosus).
Alles, was den Muskeltonus verringert (z.B. Wärmeanwendungen, Massagen, pharmakologische Muskelrelaxantien), vermindert den Schmerz. Alles, was den Schmerz vermindert (z.B. Analgetika), verringert den reflektorischen Muskeltonus.

Bei dem eben Beschriebenen handelt es sich um einen sekundären Muskelschmerz. Davon abzugrenzen ist der primäre Muskelschmerz bei direkter Schädigung des Muskelgewebes (z.B. nach Überlastung). Prinzipiell kann primärer Muskelschmerz auf innere Organe übertragen werden.

Daraus ergibt sich eine wichtige Erkenntnis: Übertragener Schmerz beschränkt sich nicht auf die Übertragung vom Organ zum Myotom und / oder Dermatom - sondern kann sich innerhalb der einzelnen Segmente in (fast) alle Richtungen übertragen, d.h. Enterotom, Myotom oder Dermatom können Empfänger, Enterotom und Myotom können Ausgangspunkt der Schmerzübertragung sein. Die Lehrmeinung geht davon aus, dass die Haut nicht Ausgangspunkt von Schmerzübertragung sein kann.

bd) Schmerzgeneralisation

Bisher wurden zwei Typen von Schmerzen bei Erkrankungen der inneren Organe beschrieben: der direkte Organschmerz und der übertragene Schmerz.

In der Praxis gibt es jedoch auch Patienten, bei denen der Schmerz sich verselbstständigt hat (Schmerzkrankheit).
Bevor es zur Ausbildung einer Schmerzkrankheit kommt, bildet sich zunächst eine Schmerzgeneralisation heraus. Diesen Zwischenschritt haben Hansen und Schliack beschrieben. Sie leiteten ihn aus den Originalarbeiten von Head her, er ist jedoch im Laufe der Zeit aus der Literatur verschwunden.
Die Schmerzgeneralisation ist bedingt durch eine Verknüpfung von Segmenten über Neurone, die im Rahmen akuter Schmerzen ruhend sind. Dadurch kann der Schmerz sich über eine größere Fläche ausdehnen. Es kommt zu einem "Segmentsprung". Besteht dieser Zustand fort, bildet sich später die Schmerzkrankheit aus, bei der es keine direkte Verbindung zwischen dem betroffenen Organ und den Schmerzen mehr gibt. Hintergrund einer solchen Schmerzkrankheit sind neuroplastische Veränderungen im ZNS, bspw. Erhöhung der synaptischen Effizienz durch Langzeitpotenzierung. Daraus ergibt sich, dass eine frühzeitige - möglichst kausale - Behandlung von Schmerzen eine Schmerzkrankheit verhindern kann.

c) Projizierter Schmerz

Unter projiziertem Schmerz ist ein Phänomen zu verstehen, bei dem es zur unnatürlichen Aktivierung afferenter nozizeptiver Fasern eines Nervs oder Nervenbündels in ihrem Verlauf kommt. Der Schmerz wird dabei nicht am Ort der Reizung empfunden, sondern vom Gehirn in die Peripherie projiziert, nämlich in das Innervationsgebiet der geschädigten Nervenfasern. Ein Beispiel sind Schmerzen im Bein bei Läsion eines peripheren Nerven z.B. durch einen Bandscheibenprolaps oder lokale entzündliche Prozesse.

Diese Schmerzen sind keine übertragenen Schmerzen, werden jedoch gelegentlich (fälschlicherweise) synonym verwendet.

d) Viszero-viszerale Reflexe

Die Arbeiten von Head und Mackenzie führten noch zu einer anderen Erkenntnis: bei Erkrankungen innerer Organe tritt neben die sensible und motorische Komponente die vegetative hinzu. Dazu gehören viszero-viszerale Reflexe.

Bei Erkrankung oder Reizung eines Organs kommt es zu Reaktionen in anderen Organen der gleichen Segmentzugehörigkeit. Da ein Organ in der Regel mehreren Segementen zugeordnet ist (= Segmentstreuung) und somit eine Reihe von Organen mit dem gleichen Segment in Verbindung steht, ergibt sich eine große Anzahl möglicher viszero-viszeraler Reflexe. So kennt man bei vielen organischen Erkrankungen die reflektorische Übelkeit bzw. das reflektorische Erbrechen.

Praktische Erläuterungen dazu sowie zur Gesamtheit der Thematik finden sich in Kapitel 3, welches klinisches Aspekte behandelt.





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